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La radiación ultravioleta del sol

La radiación ultravioleta (UV) del sol, es la responsable de los cambios que se producen a corto plazo en la piel como las quemaduras solares y el bronceado. Los cambios a largo plazo, incluyen las arrugas, los lunares y los diferentes tipos de cáncer.

Los rayos UV que alcanzan la tierra consisten principalmente en la radiación ultravioleta A (UVA) de longitud de onda larga (320-400 nm), y menormente (5%), de la radiación ultravioleta B (UVB) de onda corta (280-320 nm). El último componente de los rayos UV son los UVC (200-280 nm), que no llegan a alcanzar la superficie terrestre porqué son absorbidos por el oxígeno de la atmósfera.

Los rayos UVB tienen menor longitud de onda y afectan a las capas superiores de la piel, en cambio los UVA penetran más profundamente alcanzando la dermis. Mientras que los UVB son absorbidos directamente por el DNA e inducen un daño estructural en él, los UVA son responsables del daño indirecto al DNA debido a la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) o radicales libres.

Los rayos UVB son más citotóxicos y mutagénicos, y de acuerdo con diferentes estudios, son más efectivos en crear daño en el DNA (1), eritema (15, 16) y cáncer de piel en ratones (17). Los UVA son más eficientes en inducir el bronceado.

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Efecto protector de la pigmentación en la piel

La piel humana tiene numerosos mecanismos para protegerse, reducir o reparar los daños producidos por los factores ambientales. Estos mecanismos incluyen el aumento del grosor de la piel, mecanismos de reparación del DNA y apoptosis, enzimas antioxidantes y por último, pero no menos importante la pigmentación de la piel. Esta pigmentación es el fotoprotector más importantes. Cuando la luz solar llega a la piel, los melanocitos (células de la epidermis) liberan melanina. La melanina actúa como una barrera que absorbe los UV y tiene propiedades antioxidantes, además de determinar el color de la piel y del pelo.

Las diferencias en la pigmentación de la piel no son debidas a las diferencias en el número de melanocitos en la piel, como muchos asumen, sino a las diferencias en la actividad melanogénica, el tipo de melanina producida en los melanosomas (orgánulos donde se produce la melanina) y el tamaño y número de éstos.

Con los años, los melanocitos comienzan a funcionar con menos eficacia. La densidad de los melanocitos activos en la piel se reduce entre el 10% y el 20% cada 10 años a partir de los 30 a 40 años. La densidad de los melanocitos varía según el lugar en el cuerpo. Las densidades más elevadas se observan en la espalda y los hombros, seguido de los brazos y las piernas.

Los datos epidemiológicos dan soporte al papel fotoprotector de la melanina y la relación inversa entre la pigmentación de la piel y la incidencia de cáncer de piel inducido por el sol, los sujetos con piel blanca tienen una probabilidad 70 veces mayor de desarrollar cáncer de piel que los sujetos con piel negra.

El efecto protector de la melanina se debe a su capacidad de servir como barrera física que dispersa los UV, y como filtro absorbente que reduce la penetración de los UV a través de la epidermis. Mientras que la epidermis negra permite sólo el paso de un 7,4% de UVB y un 17,5% de UVA, en la piel blanca penetra el 24% y el 55% respectivamente (18).

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Precauciones ante los rayos uv

La piel es especialmente vulnerable a los efectos de la radiación UV por eso es importante prevenir los daños que ocurran. Por ello hay que tener en cuenta que:

  • Una quemadura de sol puede ocurrir en tan sólo 10 minutos en algunas zonas muy soleadas.
  • La radiación UV puede provocar daños locales en el DNA y en el sistema inmunológico (4)
  • Si se utiliza una crema con factor de protección, se puede bloquear totalmente la incidencia de la radiación UV sobre la piel disminuyendo la incidencia de queratosis actínica (2). Para no quemarse, es necesario volver a aplicar el protector solar cada una a dos horas y también después de nadar (3). Un adulto necesita una cantidad de crema de equivalente un vaso, para proteger su cuerpo.

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Beneficios de la exposición solar

La luz solar es un componente importante en la producción de la vitamina D. Las personas que evitan la exposición al sol deben tomar vitamina D para asegurar una buena absorción de calcio y prevenir la osteoporosis (25).

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Antioxidantes: ayudan a proteger la piel de los rayos uv

Los radicales libres son moléculas altamente reactivas e inestables que pueden causar daño en proteínas, DNA y lípidos de la superficie de la piel que nos protegen del daño oxidativo (5). Estos radicales libres se forman en nuestro cuerpo, entre otras causas, por la incidencia de los rayos UV. Las moléculas encargadas de neutralizar los radicales libres son los antioxidantes. En términos generales, los antioxidantes funcionan donando electrones con lo que evitan que los radicales libres los roben de nuestras células.

En ausencia de protección tópica, la piel depende exclusivamente de la protección endógena. Los micronutrientes pueden actuar como absorbentes de rayos ultravioleta. Se pueden obtener a partir de carotenoides, tocoferoles, ascorbato, flavonoides, ácidos o grasos n-3, lo que contribuye a la resistencia inmune durante toda la vida (29).

Existen una gran cantidad de alimentos cuyas propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y anticancerígenas favorecen la protección contra los rayos UV.

Las moléculas naturales que más prometen como agentes quimioprotectores en los desórdenes de la piel son los polifenoles. Los polifenoles son unas moléculas con gran actividad antioxidante que forman parte de nuestra dieta. Las fuentes más importantes donde los encontramos son: bayas, semilla de uva, té, vino tinto, granada, y otras frutas y vegetales.

Las hojas de té verde contienen los polifenoles catequinas, de las cuales, la más importante es la epigalocatequina-3-galato (EGCG) (10). Los polifenoles del té verde son eficaces en la prevención de muchos de los efectos perjudiciales de la luz solar y sirven como agentes fotoprotectores naturales (11, 12, 13, 14). A través de un mecanismo para reparar la escisión de nucleótidos estos polifenoles reparan el daño en el DNA inducido por el sol (19). Consumido de una manera regular también protege contra los rayos UV (27, 31). Si se combina con otros alimentos, tales como la baya de Goji (Lycium barbarum), que ha sido reconocida en la medicina tradicional china con diferentes propiedades terapéuticas, basadas en sus efectos antioxidantes e inmunológicos, la protección es mayor. El jugo de la baya de Goji es usado para disminuir los daños solares por UV, con un 5% de eficacia de la peroxidación lipídica y, por lo tanto, proporciona una protección adicional para los seres humanos susceptibles (28).

Las propiedades de los antioxidantes de la granada son similares a las del té verde y superiores a las del vino tinto (7). Su extracto reduce la incidencia y el número de tumores que se forman en modelos experimentales de piel (8, 9, 26). En general, sus compuestos fenólicos mejoran la curación de heridas, reduciendo significativamente el número de días necesarios para la curación completa de la piel (6, 30).

Los carotenoides son útiles como protectores solares. Un consumo elevado de Beta-caroteno protege contra la formación de eritema inducido por los UV (20, 21, 22, 23, 24).

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Referencias

1. Gilchrest BA, Eller MS, Geller AC, Yaar M. The pathogenesis of melanoma induced by ultraviolet radiation. N Engl J Med 1999;340:1341-1348.

2. Darlington S, Williams G, Neale R, Frost C, Green A. A randomized controlled trial to assess sunscreen application and beta carotene supplementation in the prevention of solar keratoses. Arch Dermatol 2003;139:451-455.

3. Wright MW, Wright ST, Wagner RF. Mechanisms of sunscreen failure. J Am Acad Dermatol 2001;44:781-784

4. Pinnell SR. Cutaneous photodamage, oxidative stress and topical antioxidant protection. J Am Acad Dermatol 2003;48:1-19.

5. Blatt T, Lenz H, Koop U, Jaspers S, Weber T, Mummert C, et al. Stimulation of skin’s energy metabolism provides multiple benefits for mature human skin. Biofactors 2005;25(1-4):179-85.

6. Murthy KN, Reddy VK, Veigas JM, Murthy UD. Study on wound healing activity of Punica granatum peel. J Med Food 2004;7(2):256-9.

7. Schubert SY, Lansky EP, Neeman I. Antioxidant and eicosanoid enzyme inhibition properties of pomegranate seed oil and fermented juice flavonoids. J Ethnopharmacol 1999;66(1):11-7.

8. Afaq F, Saleem M, Krueger CG, Reed JD, Mukhtar H. Anthocyanin- and hydrolyzable tannin-rich pomegranate fruit extract modulates MAPK and NF-kappaB pathways and inhibits skin tumorigenesis in CD-1 mice. Int J Cancer 2005;113(3):423-33.

9. Hora JJ, Maydew ER, Lansky EP, Dwivedi C. Chemopreventive effects of pomegranate seed oil on skin tumor development in CD1 mice. J Med Food 2003;6(3):157-61.

10. Chung JH, Han JH, Hwang EJ, et al. Dual mechanisms of green tea extract (EGCG)-induced cell survival in human epidermal keratinocytes. FASEB J 2003;17(13):1913-5.

11. Elmets CA, Singh D, Tubesing K, Matsui M, Katiyar S, Mukhtar H. Cutaneous photoprotection from ultraviolet injury by green tea polyphenols. J Am Acad Dermatol 2001;44(3):425-32.

12. Bickers DR, Athar M. Novel approaches to chemoprevention of skin cancer. J Dermatol 2000;27(11):691-5.

13. Fujiki H, Suganuma M, Okabe S, Sueoka E, Suga K, Imai K. Mechanistic findings of green tea as cancer preventive for humans. Proc Soc Exp Biol Med 1999;220(4):225-8.

14. Mukhtar H, Katiyar SK, Agarwal R. Green tea and skin—anticarcinogenic effects. J Invest Dermatol 1994;102(1):3-7.

15. Young AR, Chadwick CA, Harrison GI, Nikaido O, Ramsden J, Potten CS. The similarity of action spectra for thymine dimers in human epidermis and erythema suggests that DNA is the chromophore for erythema. J Invest Dermatol 1998;111:982–988.

16. Parrish JA, Jaenicke KF, Anderson RR. Erythema and melanogenesis action spectra of normal human skin. Photochem Photobiol 1982;36:187–191.

17. de Gruijl FR. Action spectrum for photocarcinogenesis. Recent Results Cancer Res 1995;139:21–30.

18. Halder RM, Bridgeman-Shah S. Skin cancer in African Americans. Cancer 1995;75:667–673.

19. Nichols JA, Katiyar SA. Skin photoprotection by natural polyphenols: anti-inflammatory, antioxidant and DNA repair mechanisms. Arch Dermatol Res 2010;302:71–83

20. Stahl W, Heinrich U, Jungmann H, Sies H, Tronnier H. Carotenoids and carotenoids plus vitamin E protect against ultraviolet lightinduced erythema in humans. Am J Clin Nutr 2000;71: 795–798.

21. Stahl W, Heinrich U, Wiseman S, Eichler O, Sies H, Tronnier H. Dietary tomato paste protects against ultraviolet light-induced erythema in humans. J Nutr 2001;131: 1449–1451.

22. Gollnick HPM, Hopfenmüller W, Hemmes C, Chun SC, Schmid C, Sundermeier K, et al. Systemic Beta-carotene plus topical UV-sunscreen are an optimal protection against harmful effects of natural UVsunlight: results of the Berlin-Eilath study. Eur J Dermatol 1996;6:200–205.

23. Lee J, Jiang S, Levine N, Watson RR. Carotenoid supplementation reduces erythema in human skin after simulated solar radiation exposure. Proc Soc Exp Biol Med 2000;223:170–174.

24. Mathews-Roth MM, Pathak MA, Parrish JA, Fitzpatrick TB, Kass EH, Toda K, et al. A clinical trial of the effects of oral -carotene on the responses of human skin to solar radiation. J Invest Dermatol 1972;59:349–353.

25. Sage RJ, Lim HW. Therapeutic Hotline: Recommendations on photoprotection and vitamin D. Dermatol Ther 2010;23(1):82-5.

26. Pacheco-Palencia LA, Noratto G, Hingorani L, Talcott ST, Mertens-Talcott SU. Protective effects of standardized pomegranate (Punica granatum L.) polyphenolic extract in ultraviolet-irradiated human skin fibroblasts. J Agric Food Chem 2008;56(18):8434-41.

27. Record IR, Dreosti IE. Protection by black tea and green tea against UVB and UVA + B induced skin cancer in hairless mice. Mutat Res 1998;422(1):191-9.

28. Reeve VE, Allanson M, Arun SJ, Domanski D, Painter N. Mice drinking goji berry juice (Lycium barbarum) are protected from UV radiation-induced skin damage via antioxidant pathways. Photochem Photobiol Sci 2010;9(4):601-7.

29. Sies H, Stahl W. Nutritional protection against skin damage from sunlight. Institut fur Biochemie und Molekularbiologie I. Annu Rev Nutr 2004;24:173-200.

30. Weerakkody P, Jobling J, Infante M, Rogers G. The effect of maturity, sunburn and the application of sunscreens on the internal and external qualities of pomegranate fruit grown in Australia. Scientia horticulturae 2010;124,57-61.

31. Jeon HY, Kim JK, Kim WG, Lee SJ. Effects of oral epigallocatechin gallate supplementation on the minimal erythema dose and UV-induced skin damage. Skin Pharmacol Physiol 2009;22(3):137-41.

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