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Información científica: bg sinestres - 120 cápsulas

La serotonina y el triptófano

La serotonina es una hormona del cerebro que promueve un sueño reparador, el bienestar y la saciedad. Cuando los niveles de serotonina son bajos, se tiene depresión, ansiedad, insomnio y el impulso de comer desaforadamente.

La serotonina es un neurotransmisor producido por el aminoácido triptófano que induce sentimientos de seguridad, relajación y confianza. La serotonina disminuye con la carencia de ingesta de L-triptófano en la dieta y con la edad (1-3) debido a la descomposición enzimática (14). Cuando se produce una deficiencia en serotonina, aparecen alteraciones del sueño (8, 9), ansiedad, depresión, fibromialgia, deseo de comer en exceso (5-7), los antojos y comer carbohidratos de forma compulsiva (20). Cuando se ingieren carbohidratos, se facilita que el L-triptófano se transforme a serotonina (4,20).

El aminoácido L-triptófano es necesario para producir serotonina en el cerebro. Aunque muchos alimentos contienen triptófano, la dieta puede no proporcionar el L-triptófano necesario para elaborar cantidades suficientes de serotonina. Además, las enzimas que se producen con la inflamación y el envejecimiento, rompen el L-triptófano antes de que se convierta en serotonina.

El triptófano es uno de los ocho aminoácidos esenciales en la dieta humana y es el menos abundante. Una persona adulta necesita un mínimo de 250 mg al día para mantener el equilibrio de nitrógeno (12). El L-triptófano es un precursor de la serotonina, pero su entrada en la barrera hematoencefálica se dificulta por la competencia con otros aminoácidos. Una dieta típica proporciona de 1.000 a 1.500 mg/día de triptófano, formando parte de las proteínas junto a los otros aminoácidos competidores (13), por ello, una dieta hiperproteica no es buena solución para incrementar el nivel de serotonina en el cerebro. Es necesario, ingerir el triptófano en la forma biodisponible rápida, sin competencia con los otros aminoácidos y minimizando el efecto de la degradación enzimática.

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Metabolismo del triptófano en el organismo

El triptófano, se puede metabolizar por tres mecanismos:

  1. Se incorpora a las proteínas del tejido corporal.
  2. Se convierte a serotonina y melatonina.
  3. Se transforma a indolaminas, dióxido de carbono, trifosfato de adenosina (ATP) o niacina.

Existen dos enzimas específicas que pueden transformar el L-triptófano: la triptófano 2,3-oxigenasa (TDO) y la indolamina 2,3-oxigenasa (IDO). La TDO se incrementa cuando las concentraciones plasmáticas de L-triptófano superan los niveles necesarios para la producción de serotonina. Esta enzima oxida el L-triptófano a dióxido de carbono, agua y ATP (15, 16). El consumo oral de mayores cantidades de L-triptófano no genera más serotonina porque se inducirá más TDO y agotará el L-triptófano. Por otra parte, la IDO puede degradar el L-triptófano incluso cuando los niveles circulantes son bajos (16, 17). Esta enzima se encuentra en los macrófagos y células dendríticas y se incrementa con los estados inflamatorios, la infección por el VIH y el envejecimiento (18, 19).

Cuando la TDO o IDO actúan sobre el L-triptófano ya no se puede convertir a serotonina, melatonina ni incorporarse en proteína.

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El sueño

El L-triptófano mejora el sueño (13, 25) y la apnea (26). Comparativamente con otros medicamentos, no dificulta el despertar por la mañana (27).

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La depresión

La serotonina es un neurotransmisor que afecta el estado de ánimo. La carencia de L-triptófano puede causar un estado de depresión (28-30).

La peroxidación lipídica hace referencia a la degradación oxidativa de los lípidos, afectando en mayor grado a los ácidos grasos poliinsaturados, debido a que contienen un gran número de grupos metileno con hidrógenos muy reactivos. Es el proceso a través del cual los radicales libres capturan electrones de los lípidos en las membranas celulares, y está relacionado con el daño oxidativo en los tejidos. La peroxidación lipídica está relacionada con la depresión (76). El uso de algunos antioxidantes como la queratina, la cúrcuma o la granada, o de inhibidores de la peroxidación pueden mejorar los síntomas de la depresión.

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Síndrome premenstrual

Las diferentes fases del ciclo de la mujer, modifica el metabolismo del L-triptófano (37) afectando negativamente su conversión a serotonina.

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Pérdida de peso

Los carbohidratos facilitan el transporte del L-triptófano para su conversión a serotonina por eso, muchas personas obesas consumen alimentos ricos en carbohidratos (38). El aumento de los niveles de L-triptófano en el plasma sanguíneo tiene un efecto supresor del apetito (39, 40). El incremento de serotonina produce la disminución de la ingesta de carbohidratos y la pérdida del exceso de peso (10, 11).

Cuando se ingieren carbohidratos se libera insulina y entonces, se acelera la eliminación de los aminoácidos valina, leucina, e isoleucina del suero que compiten con el transporte del triptófano al cerebro. Pero si las personas tienen resistencia a la insulina, como suele ocurrir con las personas obesas, el problema se complica ya que la acción de la insulina puede modificar las relaciones entre aminoácidos que afectan a la disponibilidad del L-triptófano (20). Cuando se disminuye la relación entre el L-triptófano en plasma y los aminoácidos neutros (fenilalanina, tirosina, leucina, isoleucina o valina), menos L-triptófano alcanza el cerebro y menos se convierte en serotonina (38).

Cuando una persona obesa ingiere L-triptófano una hora antes de la comida, se produce una disminución de la ingesta de kilocalorías (41) y entonces, la persona adelgaza.

Contrariamente, el incremento de proteína en la dieta, disminuye la concentración de serotonina debido a la presencia de aminoácidos que compiten por la barrera hematoencefálica (21, 22) y dificultan la transformación del triptófano en serotonina. Pero lo interesante de este mecanismo, es la posibilidad de que una persona obesa adelgace ingiriendo L-triptófano y una dieta rica en proteína (42) con la ventaja que no se produce somnolencia o fatiga causadas por los carbohidratos.

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El envejecimiento y los niveles de serotonina

Cuando se produce el envejecimiento, se incrementan los niveles de citoquinas inflamatorias que inducen la enzima IDO (indolamina 2,3-oxigenasa) que degrada el L-triptófano. Entonces, si se consumen grandes cantidades de L-triptófano (4.000 mg/día o más) no se producirá más serotonina, porque se inducirá la TDO y además, la mayor actividad de la enzima IDO degradará el poco triptófano que quede en la sangre.

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Diferentes vías para la producción de serotonina

Se conocen cuatro grandes vías por las que se puede facilitar la síntesis de serotonina influyendo en el metabolismo del triptófano, facilitando su conversión o disminuyendo su degradación, y que son:

  • La presencia de lisina. Este aminoácido compite con el triptófano en la misma vía de degradación oxidativa. Esto significa que en presencia de lisina, el L-triptófano se oxida menos (46).
  • La presencia de niacinamida. Cuando existe inflamación sistémica, la ingestión de niacinamida reduce la degradación del triptófano (44, 45).
  • La presencia de cúrcuma. Esta planta puede limitar la inducción de la IDO y entonces, el L-triptófano se degrada proporcionalmente menos (47).
  • La presencia de cofactores que faciliten la conversión de L-triptófano a serotonina, como la vitamina B6 (23, 24), el magnesio y la vitamina C (47-49).

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Dosis y ventajas del triptófano

El aminoácido triptófano se encuentra en muchos alimentos en forma de proteína. Cuando se ingiere solo, en forma de aminoácido, tiene excelente tolerabilidad a largo plazo. Las dosis más utilizadas para los diferentes síntomas son las siguientes:

  • En general, una dosis de 3.000 mg de L-triptófano es suficiente para mantener la síntesis de serotonina en el cerebro humano de ocho a doce horas (52).
  • Aún cuando la dosis de 250 mg mejora la calidad del sueño, la dosis mínima de L-triptófano para el insomnio, puede ser desde un mínimo de 1.000 mg hasta 4.000 mg la primera semana y de 500 a 1000 mg la segunda. En general se necesitan dosis repetidas para producir una mejoría (50).
  • Con una dosis diaria de 6.000 mg de L-triptófano se pueden disminuir los cambios de humor, la tensión y la irritabilidad en las mujeres que presentan síndrome premenstrual (36).
  • La depresión disminuye con la ingesta de L-triptófano (31), incluso en los alcohólicos (32). Una dosis estándar puede ser 50 hasta 300 mg de L-triptófano o su metabolito 5-hidroxitriptófano, tres veces al día durante 2 a 4 semanas (33-35).
  • Se han utilizado dosis de 3.500 mg/día para dejar de fumar (51).

El L-triptófano no produce dificultades al despertarse por la mañana (50).

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Vitaminas y minerales ¿cómo afectan a nuestro estado de ánimo?

Vitamina C: La vitamina C o ácido L-ascórbico es un nutriente esencial para los mamíferos que favorece la formación de neurotransmisores, siendo esencial contra la depresión (43, 77, 78). Su carencia produce una sensación de fatiga y sentimiento de tristeza. El estrés, el embarazo y la lactancia aumentan las necesidades corporales de vitamina C.

Magnesio: Es un mineral esencial para la buena calidad de los cambios neuromusculares. Un moderador de la excitabilidad muscular y nerviosa. Su carencia puede producir: hiperexcitabilidad, calambres frecuentes, palpitaciones en los párpados o espasmofilia. Además está relacionado con la depresión (79, 80, 81)

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Precauciones con el triptófano

Durante muchas décadas, decenas de millones de personas han utilizado con seguridad el triptófano. Sin embargo, las personas que toman ciertos medicamentos, deben tener precaución al ingerir triptófano regularmente.

El triptófano es un aminoácido esencial para el organismo que se encuentra en muchos alimentos y por norma general es seguro tomarlo. Aún así, puede potenciar algunos efectos secundarios de los fármacos antidepresivos.

Existe una relación entre el triptófano y los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) (54). Si se combinan, se puede producir mareos, náuseas y dolor de cabeza (54). Con una menor incidencia (40 pacientes en todo el mundo), pueden provocar el síndrome de la serotonina, caracterizado por causar agitación, inquietud, escalofríos, temblores, confusión, delirio, taquicardia o fluctuaciones de la presión arterial (53, 55). Este síndrome se resuelve en 24 horas, retirando la ingesta de triptófano y sin síntomas residuales.

El Triptófano puede causar sedación excesiva si se toman hierbas como kava kava, hierba de San Juan o valeriana (56).

Los pacientes con cirrosis hepática deben evitar suplementos de triptófano (57).

El triptófano puede pasar a la leche materna de las madres. No se conocen sus posibles efectos en los niños, por lo tanto, debe evitarse su ingesta durante la lactancia.

El L-triptófano puede causar sedación, que puede provocar somnolencia o confusión mental durante el día. Se debe tener cuidado al conducir o realizar otras tareas que requieran estar alerta.

El L-triptófano tiene baja toxicidad oral. El bioensayo de carcinogenicidad en ratas realizado en el Instituto Nacional del Cáncer (EEUU), no encontró evidencia de la causalidad con cáncer (58).

Los posibles efectos secundarios del L-triptófano a dosis elevadas de 100 mg/kg, sobre 7.000 mg, pueden ser: irritación gástrica, vómitos, espasmos y dolor de cabeza (59).

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